Kehilangan Kesenangan Makan, Bukan Nafsu Makan, yang Memperburuk Obesitas

oleh
oleh
Kehilangan Kesenangan Makan: Penyebab Utama Obesitas dan Solusi Baru

IRC Bandung, 28 Mar. 25 – Sebuah penelitian terbaru dari University of California, Berkeley (UC Berkeley) mengungkapkan bahwa obesitas tidak disebabkan oleh nafsu makan yang berlebihan, melainkan oleh hilangnya kenikmatan saat makan.

Penelitian ini menunjukkan bahwa pola makan tinggi lemak jangka panjang dapat menurunkan kadar neurotensin , sebuah peptida otak yang memengaruhi respons dopamin—zat kimia yang bertanggung jawab atas rasa senang dan motivasi.

Penurunan neurotensin ini melemahkan kemampuan otak untuk merasakan kesenangan dari makanan tinggi kalori, bahkan ketika makanan tersebut tersedia dengan mudah.

Akibatnya, individu obesitas cenderung makan secara mekanis tanpa kebahagiaan, yang pada akhirnya memperparah kondisi mereka. Temuan ini membuka peluang baru untuk pengobatan obesitas yang lebih presisi dan minim efek samping.

Baca Juga: Kapitalisme vs. Flu Burung: Ketika Virus Mengancam Ekonomi Global

Temuan Utama

Penelitian ini menemukan beberapa hal yang menarik, diantaranya yaitu:

Peran Neurotensin: Penurunan kadar neurotensin di area otak yang berkaitan dengan imbalan makanan ternyata menjadi penyebab utama hilangnya kesenangan dalam makan.

Pemulihan Kenikmatan: Mengembalikan kadar neurotensin berhasil membangkitkan kembali motivasi untuk makan sekaligus menormalkan pola makan pada tikus obesitas.

 Potensi Terapi: Targeting jalur neurotensin dapat membuka peluang baru untuk pengobatan obesitas yang lebih presisi dan minim efek samping.

 Mengapa Ini Penting?

Selama ini, kita sering mendengar bahwa kesenangan berlebihan dari makan junk food adalah penyebab utama makan berlebihan dan meningkatnya angka obesitas.

Namun, penelitian ini menawarkan perspektif baru: justru hilangnya kenikmatan dalam makan yang membuat individu obesitas rentan terhadap kebiasaan makan yang tidak sehat.

“Ketertarikan alami terhadap makanan enak seperti junk food sebenarnya tidaklah buruk,” kata Stephan Lammel, profesor di Departemen Neuroscience UC Berkeley. “Namun, kehilangan kesenangan itu bisa memperparah obesitas.”

Eksperimen Mendalam

Para peneliti melakukan eksperimen dengan tikus yang diberi diet tinggi lemak (60% lemak) dan dibandingkan dengan tikus yang diberi diet normal (4% lemak).

Tikus dengan diet tinggi lemak menunjukkan penurunan signifikan dalam motivasi untuk makan makanan tinggi kalori seperti jelly, peanut butter, dan cokelat.

Ketika kadar neurotensin dipulihkan, tikus-tikus ini kembali menunjukkan minat pada makanan tinggi kalori dan mengurangi konsumsi total makanan dalam kandang mereka.

Untuk memastikan hasil ini, tim juga menggunakan teknik fluorescent in situ hybridization (FISH) untuk memvisualisasikan ekspresi neurotensin di otak tikus.

Mereka menemukan bahwa ekspresi neurotensin secara signifikan lebih rendah pada tikus obesitas dibandingkan dengan tikus dengan berat badan normal.

Apa Penelitian Para Ilmuwan?

Tim peneliti menggunakan teknik optogenetika untuk mengontrol sirkuit otak tikus dengan cahaya. Pada tikus dengan diet normal, stimulasi sirkuit otak yang terhubung ke jaringan dopamin meningkatkan keinginan untuk makan makanan tinggi kalori. Namun, pada tikus obesitas, stimulasi yang sama tidak memberikan efek apa pun.

Penyebabnya? Kadar neurotensin yang sangat rendah pada tikus obesitas menghalangi dopamin untuk memicu respons kesenangan biasa terhadap makanan tinggi kalori. “Neurotensin adalah mata rantai yang hilang,” kata Lammel.

Peneliti juga menemukan bahwa memulihkan kadar neurotensin—baik melalui perubahan pola makan maupun manipulasi genetik—dapat mengembalikan kesenangan dalam makan dan membantu menurunkan berat badan. Tikus obesitas yang diberi perlakuan ini tidak hanya kehilangan berat badan, tetapi juga menunjukkan penurunan kecemasan dan peningkatan mobilitas.

Langkah Menuju Solusi

Meskipun penelitian ini dilakukan pada tikus, temuan ini memberikan harapan besar untuk pengobatan obesitas pada manusia. Dengan memulihkan kesenangan dalam makan, para ilmuwan berharap dapat memutus siklus kebiasaan makan yang tidak sehat.

Bayangkan makan dessert luar biasa di restoran terkenal di Paris—Anda merasakan ledakan dopamin dan kebahagiaan.

“Kami menemukan bahwa perasaan yang sama ini terjadi pada tikus dengan diet normal, tetapi hilang pada tikus dengan diet tinggi lemak,” kata Neta Gazit Shimoni, salah satu penulis utama studi ini. “Mereka mungkin terus makan karena kebiasaan atau kebosanan, bukan karena kenikmatan sejati.”

Masa Depan Pengobatan Obesitas

Langkah selanjutnya adalah mengembangkan terapi yang lebih presisi dengan menargetkan jalur neurotensin. Tim peneliti menggunakan teknik gene sequencing untuk mengidentifikasi gen dan jalur molekuler spesifik yang mengatur fungsi neurotensin.

Hasilnya memberikan target molekuler penting untuk pengembangan terapi masa depan yang dapat meningkatkan fungsi neurotensin tanpa efek sistemik yang luas.

“Kami sekarang memiliki profil genetik lengkap dari neuron ini dan bagaimana mereka berubah dengan diet tinggi lemak,” kata Lammel. “Langkah berikutnya adalah menjelajahi jalur hulu dan hilir neurotensin untuk menemukan target terapeutik yang lebih presisi.”

Jangan Lewatkan: Cara Sederhana Menghilangkan Mikroplastik dari Air Minum

Mengembalikan Kenikmatan Makan

Penelitian ini menyoroti pentingnya pendekatan yang lebih holistik dalam mengatasi obesitas.

Alih-alih hanya fokus pada pembatasan kalori, memulihkan kenikmatan dalam makan bisa menjadi kunci untuk membangun pola makan yang lebih sehat dan berkelanjutan.

Studi ini telah diterbitkan dalam jurnal Nature dan didukung oleh berbagai lembaga termasuk National Institutes of Health dan McKnight Foundation.

Dengan pemahaman baru tentang peran neurotensin, para ilmuwan berharap dapat mengembangkan terapi yang lebih efektif untuk membantu individu obesitas mengembalikan kontrol atas pola makan mereka.

banner 600x150

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *

No More Posts Available.

No more pages to load.